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全新信號通路 為癌癥等代謝失調相關疾病的干預提供新思路

來源:中國科學報

日,復旦大學上海醫(yī)學院趙世民團隊和徐薇團隊發(fā)現了一條可以整合營養(yǎng)信號、細胞周期信號和轉錄激活的全新信號通路,揭示了代謝環(huán)境改變細胞表觀狀調控細胞增殖全新機理,也為癌癥等代謝失調相關疾病的干預提供了新思路。該研究成果發(fā)表于《自然—代謝》。

足夠的營養(yǎng)是細胞增殖和組織發(fā)育的必要條件,細胞增殖和組織發(fā)育需要上調組蛋白乙?;せ罨蜣D錄。然而,營養(yǎng)物信號如何被傳遞到組蛋白乙?;藗兩胁磺宄?。

此次研究結果表明,代謝物信號和細胞周期信號共同調控組蛋白乙?;瑢崿F基因轉錄激活。在營養(yǎng)代謝物豐富的條件下,細胞內的富營養(yǎng)感知器mTORC1信號被激活,使細胞處于可以進行合成代謝和增殖的狀態(tài)。然而,細胞并不是隨時可以增殖。只有處于第一間歇期(G1期)時,細胞才能夠積累增殖所需的合成原料。mTORC1信號因此將富營養(yǎng)信號傳遞給細胞周期依賴激酶2(CDK2)。由于CDK2只在G1期出現,因此富營養(yǎng)信號只在G1期被傳遞到細胞核內,參與組蛋白乙酰化和轉錄激活。

研究人員表示,接收了富營養(yǎng)信號的CDK2并不直接進入核內,而是通過磷酸化名為磷酸丙糖異構酶 (TPI1)的糖酵酶并將其引入細胞核。進入核內的TPI1可以通過生成全新的代謝物乙酰DHAP來降低DHAP對組蛋白去乙酰化的促進,進而導致組蛋白乙?;突蜣D錄的激活,實現細胞增殖。

標簽: 信號通路 細胞增殖 代謝失調 干預 營養(yǎng)物信號

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